DIABETES MELITUS

Menurut data stastistik tahun 1995 dari WHO terdapat 135 juta penderita diabetes mellitus di seluruh dunia. Tahun 2005 jumlah diabetes mellitus diperkirakan akan melonjak lagi mencapai sekitar 230 juta. Angka mengejutkan dilansir oleh beberapa Perhimpunan Diabetes Internasional memprediksi jumlah penderita diabetes mellitus lebih dari 220 juta penderita di tahun 2010 dan lebih dari 300 juta di tahun 2025.

Dari data WHO di tahun 2002 diperkirakan terdapat lebih dari 20 juta penderita diabetes mellitus di tahun 2025. tahun 2030 angkanya bisa melejit mencapai 21 juta penderita. Saat ini penyakit diabetes mellitus banyak dijumpai penduduk Indonesia. Bahkan WHO menyebutkan, jumlah penderita diabetes mellitus di Indonesia menduduki ranking empat setelah India, China, dan Amerika Serikat.Diabetes mellitus sendiri didefinisikan sebagai suatu penyakit dan gangguan metabolisme kronis dengan multi etilogi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau difisiensi produk insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang reponsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).

Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel β pulau Langerhands akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan relative sel β dan resistensi insulin.

Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa untuk jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi resisitensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relative insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pancreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. 

DM tipe I 

    1. penderita DM tipe 1 biasanya memiliki tubuh yang lurus dan cenderung berkembang menjadi diabetes ketoasidosis (DKA) karena insulin sangat kurang disertai peningkatan hormone glukagon.

2. sejumlah 20-40% pasien mengalami DKA setelah beberapa hari mengalami poliuria, polidipsia, polifagia, dan kehilangan bobot badan.

DM Tipe 1 (IDDM) terjadi pada 10% dari kasus diabetes. Secara umum, DM tipe ini berkembang pada anak – anak atau pada awal masa dewasa yang disebabkan oleh kerusakan sel β pancreas akibat autoimun, sehingga terjadi defisiensi insulin absolute. Reaksi autoimun umunya terjadi setelah waktu yang panjang (9-13 th) yang ditandai oleh adanya parameter – parameter sistem imun ketika terjadi kerusakan sel β. Hiperglikemia terjadi bila 80-90% dari sel βrusak. Penyakit DM dapat menjadi penyakit menahun dengan resiko komplikasi dan kematian. Factor – faktor yang menyebabkan terjadinya autoimun tidak diketahui, tetapi proses itu diperantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan autoantibody yang bersirkulasi ke berbagai antigen sel β (misalnya antibody sel islet, antibody insulin).

DM tipe II          

1. pasien dengan DM tipe 2sering asimtomatik. Munculnya komplikasi dapat mengidentifikasikan bahwa pasien telah menderita DM selama bertahun-tahun, umumnya muncul neuropati.

2. pada diagnosis umumnya terdeteksi adanya letargi, poliuria, nokturia dan polidipsia sedangkan penurunan bobot badan secara signifikan jarang terjadi.

DM tipe 2 (NIDDM) terjadi pada 90 % dari semua kasus diabetes dan biasanya ditandai dengan resistensi insulin dan defisiensi insulin relative. Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatic, dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet. Disfungsi sel β mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah. DM tipe 2 lebih disebabkan karena gaya hidup penderita diabetes (kelebihan kalori, kurangnya olahraga, dan obesitas) dibandingkan pengaruh genetik.

Dosis obat antidiabetika oral :

Nama Generik	Dosis awal yang direkomendasi mg/hari		Dosis terapi ekivalen mg	Dosis maksimum mg
	Non-lansia	Lansia
Sulfonilurea
Asetoheksamid	250	150 – 250	500	1500
Klorpropamid	250	100	250	500
Tolazamid	100 – 250	100	250	1000
Tolbutamid	1000 – 2000	500 – 1000	1000	3000
Glipzid	5	2,5 – 5	5	40
Glipzid	5	2,5 – 5	5	20
Gliburid	5	1,25 – 2,5	5	20
Gliburid,mikronais	3	1,5 – 3	3	12
Glimepirid	1 – 2	0,5 – 1	2	-
Secretagogues insulin kerja pendek
Nateglinid	120 bersama makanan	120 bersama makanan	-	120 mg 3 x sehari
Repaglinid	0,5 – 1 dengan makanan	0,5 – 1 dengan makanan	-	16
Biguanida
Metformin	500 mg, 2 x sehari	Tergantung fungsi ginjal	-	2500
Metformin lepas lambat	500 – 1000 bersama makan malam	Tergantung fungsi ginjal	-	2500
Tiazolidindion
Pioglitazon	15	15	-	45
Rosiglitazon	2 – 4	2	-	8 mg/hari atau 4 mg 2xsehari
Penghambat α-glukosidase
Akarbose	25 mg 1 – 3 x sehari	25 mg 1 – 3 x sehari	-	25 – 100 mg 3 x sehari
Miglitol	25 mg 1 – 3 x sehari	25 mg 1 – 3 x sehari		25 – 100 mg 3 x sehari
Produk kombinasi
Gliburid/metformin	2,5 – 5/500, 2 x sehari periksa fungsi ginjal	1,25/250, 2 x sehari	-	20/2000
Glipizid/metformin	2,5 – 5/500, 2 x sehari periksa fungsi ginjal	2,5/250	-	-
Rosiglitazon/metformin	1 – 2/500, 2 x sehari	1/500 2 x sehari	-	8/2000